Un equipo de investigadores ha dado un paso significativo en el ámbito de la salud con la creación de un modelo de intestino humano en un chip, diseñado para replicar características esenciales de la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD). Este avance, recientemente publicado en la revista 'Nature Biomedical Engineering', permite una exploración más precisa de los mecanismos biológicos que intervienen en el desarrollo de esta patología, que incluye condiciones como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
La IBD es un trastorno que afecta a millones de personas a nivel mundial y representa un desafío constante para la medicina debido a su complejidad. Uno de los principales obstáculos en el tratamiento efectivo de esta enfermedad radica en la incapacidad de los modelos animales utilizados hasta ahora para emular la intricada respuesta inmunológica y de tejido que se observa en los humanos. Esta disparidad ha dejado muchas interrogantes sin resolver respecto a los factores que provocan la inflamación y el daño crónico en el intestino, lo que ha llevado a la comunidad científica a buscar alternativas más eficaces.
Con el objetivo de sortear estas limitaciones, el equipo de investigación ha diseñado chips de colon que integran células obtenidas de áreas inflamadas y saludables del intestino de pacientes con IBD. Estos chips innovadores combinan células epiteliales intestinales y fibroblastos estromales, configurando un sistema microfluídico que simula el flujo sanguíneo, la dinámica de los fluidos intestinales y la contracción rítmica que caracteriza al intestino humano. Este enfoque permite un estudio en condiciones controladas y con una precisión sin precedentes.
El modelo desarrollado ofrece la posibilidad de monitorear, en tiempo real, procesos como la inflamación, el deterioro de la barrera intestinal y la remodelación del tejido en un entorno experimental controlado. Los hallazgos iniciales han mostrado que los fibroblastos presentes en el estroma intestinal no solamente cumplen funciones estructurales, sino que también actúan como agentes activos en la progresión de la enfermedad. La interacción entre fibroblastos derivados de tejidos inflamados y células epiteliales sanas ha demostrado inducir comportamientos patológicos, como la ruptura de la barrera intestinal y la inflamación.
Los resultados obtenidos sugieren que los fibroblastos afectados por la enfermedad tienen la capacidad de transformar a las células sanas, haciéndolas adoptar características propias de la IBD. Además, se ha observado que el estiramiento mecánico del tejido, que simula el movimiento del intestino, incrementa tanto la inflamación como la fibrosis, lo que implica que el movimiento intestinal puede influir significativamente en la severidad de los síntomas clínicos.
Otro aspecto relevante del estudio fue la atención prestada al comportamiento de las células inmunitarias, que mostraron una migración notable hacia el tejido epitelial en los chips que simulaban la enfermedad, replicando fielmente lo que ocurre en los pacientes. Además, los investigadores han comenzado a explorar cómo las hormonas del embarazo afectan la evolución de la IBD. Al introducir en el modelo concentraciones hormonales equivalentes a las del primer trimestre del embarazo, se observó un aumento considerable en la inflamación y la fibrosis en los chips afectados por la enfermedad, resaltando la necesidad de comprender mejor cómo estos cambios hormonales pueden exacerbar los síntomas en algunas mujeres embarazadas con IBD.
