Un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina Duke-NUS ha realizado un hallazgo significativo en el campo de la biomedicina al identificar un mecanismo molecular que podría revertir el envejecimiento muscular mediante la actividad física. Este estudio, que se llevó a cabo en colaboración con el Hospital General de Singapur y la Universidad de Cardiff, pone de manifiesto cómo el ejercicio regular es capaz de reducir los niveles del gen DEAF1, lo que permite a los músculos de los adultos mayores eliminar daños, repararse y mantener su funcionalidad.
La investigación, que ha sido publicada en una destacada revista científica, ofrece una nueva perspectiva sobre los procesos que afectan la salud muscular en la vejez. A medida que las personas envejecen, la pérdida de masa muscular se convierte en un desafío importante, no solo por las implicaciones estéticas, sino también por el impacto sobre la calidad de vida y la autonomía. El estudio sugiere que a través de la actividad física, se pueden prevenir las consecuencias negativas asociadas a la pérdida de masa muscular, abriendo un abanico de posibilidades para mejorar el bienestar en la tercera edad.
El equipo de investigadores ha presentado evidencia que respalda la idea de que el ejercicio tiene el potencial de restaurar los sistemas de reparación muscular, los cuales tienden a debilitarse con el paso del tiempo. Este “interruptor” molecular, que han identificado como DEAF1, sirve para explicar por qué algunas personas mayores responden de manera más efectiva al ejercicio en comparación con otras. Además, este descubrimiento podría proporcionar pistas sobre cómo intervenir en aquellos casos en los que la actividad física no produce los efectos esperados.
La disminución de la masa y la fuerza muscular en la vejez plantea un problema considerable para la salud pública. Con el envejecimiento, los músculos no solo pierden su capacidad de movimiento, sino que también afectan el metabolismo y la regulación de la glucosa. Este deterioro aumenta el riesgo de caídas, lesiones y complica la recuperación de enfermedades, lo que resalta la importancia de los hallazgos de este estudio para el desarrollo de estrategias de intervención en la población de adultos mayores.
Desde una perspectiva molecular, la señalización a través de la vía mTORC1 juega un papel crucial en la síntesis de proteínas y el mantenimiento del tejido muscular. En los adultos mayores, se ha observado que esta vía puede activarse de manera excesiva, lo que desvía la energía celular hacia la producción de nuevas proteínas mientras se descuida la eliminación de las que ya están dañadas. Esta acumulación de proteínas defectuosas genera estrés celular y contribuye a la pérdida progresiva de fuerza muscular.
Los resultados mostraron que DEAF1 es un factor clave en este proceso de desregulación. A medida que las personas envejecen, se incrementan los niveles de este gen, lo que activa la vía mTORC1 y rompe el equilibrio entre la síntesis y degradación de proteínas en las células musculares. Los investigadores, bajo la dirección del Dr. Tang Hong-Wen, demostraron que en condiciones normales, la proteína DEAF1 permanece bajo control por las proteínas FOXO, pero su disminución con la edad provoca un aumento de DEAF1, dificultando así la reparación y conservación de los músculos.
Los experimentos realizados indicaron que el ejercicio puede restablecer este equilibrio perdido. La autora principal del estudio destacó que “el ejercicio tiene la capacidad de revertir este proceso, corrigiendo el desequilibrio. La actividad física activa ciertas proteínas que disminuyen los niveles de DEAF1, restableciendo así el equilibrio en la vía de crecimiento”. No obstante, los expertos advierten que si los niveles de DEAF1 se incrementan demasiado, podría generar un efecto contraproducente, lo que resalta la complejidad de la biología del envejecimiento y la necesidad de un enfoque equilibrado en las intervenciones relacionadas con la salud muscular.
